Statiske og dynamiske eksternaliteter i en epidemimodell med optimiserende individer

Statiske og dynamiske eksternaliteter i en epidemimodell med optimiserende individer

Sammendrag av plenumsforedrag på Forskermøtet 2021

Statiske og dynamiske eksternaliteter i en epidemimodell med optimiserende individer1

En arbeidshest innenfor matematisk epidemiologi er den såkalte SIR-modellen, utviklet av Kermack og McKendrick i 1927 i kjølvannet av spanskesyken. I denne modellen er individene i samfunnet delt inn i tre grupper: de som ikke er eller har vært syke (S for susceptible, her smittbare), de som er syke og bærere av viruset (I for infected, her infisert), og de som har vært syke og er blitt friske igjen (R for recovered). Sistnevnte kan ikke bli syke igjen, de er immune. Videre er antallet som blir smittet i en periode proporsjonalt med produktet av antallet infiserte og antallet smittbare. Initialt er en liten gruppe individer smittet. Hver av disse smitter flere enn 1, slik at antallet smittede vokser eksponentielt. Etter hvert vokser også antallet personer som har hatt sykdommen og blitt immune, og dette demper smittespredningen. På et kritisk punkt er antallet smittbare individer såpass redusert at reproduksjonstallet – antallet individer en infisert forventes å smitte – faller under 1. Da er sykdommen på retur, og brenner etter hvert ut. Samfunnet har oppnådd flokkimmunitet.

En svakhet ved SIR modellen er at den ikke inkluderer adferd. Folk vil ikke bli smittet. Er det mange smittede i samfunnet, vil de derfor respondere ved sosial distansering, det vil si at de vil skjerme seg for å unngå sosial kontakt. I vår artikkel «Static and Dynamic Inefficiencies in an Optimizing Model of Epidemics» (Garibaldi et al. 2020 a) modellerer vi sosial distansering ved hjelp av teknikker fra arbeidsmarkedsøkonomi og makroøkonomi (se også Garibaldi et al. 2020 b). Analogt med at en arbeidsledig søker aktivt (og pådrar seg søkekostnader) for å få en jobb, vil en som er redd for sykdommen isolere seg (til en kostnad) for å unngå smitte. Sentralt i modellen er en kontaktfunksjon, som bestemmer antallet kontakter mellom individer som funksjon av aggregert sosialt aktivitetsnivå – tilsvarende en matchingfunksjon i søkemodeller. En smittbar person kan bli smittet ved kontakt med en person som er infisert. Individene velger sosialt aktivitetsnivå slik at kostnaden ved sosial distansering på marginen er lik gevinsten ved redusert smitte, gitt rasjonelle forventninger om smitteutviklingen i økonomien.

Med det vi betrakter som realistiske parameterverdier, finner vi at individenes atferdsmessige respons dramatisk endrer epidemiens dynamikk. Ettersom sykdommen sprer seg, vil den sosiale distanseringen øke, slik at reproduksjonstallet presses ned mot 1. Dermed sprer epidemien seg langt langsommere enn i den vanlige SIR modellen. Videre nås flokkimmunitet ved et betydelig lavere samlet antall smittede. Hvis det er tilstrekkelig ille å bli smittet, finner vi at flokkimmunitet oppnås ved en smitteandel som er nær det lavest mulige forenlig med flokkimmunitet. Dette står i skarp kontrast til dynamikken i en vanlig SIR-modell, der langt flere blir smittet enn det som behøves for at flokk­immunitet skal oppnås. Vi omtaler dette som «the superiority of homo economicus». 

Neste spørsmål blir om den desentraliserte løsningen, der folk selv velger aktivitetsnivå, er samfunnsøkonomisk optimal. Det er den generelt ikke, ettersom det er en rekke eksternaliteter knyttet til smitte. De viktigste er som følger:

  1. Medisinske eksternaliteter: Med begrenset kapasitet i sykehussektoren, vil kostnaden ved å bli syk øke desto flere det er som blir syke samtidig. Eller for å si det enkelt: hvis en person blir syk tar han/hun opp en sykeseng en annen kunne ha fått. Medisinske eksternaliteter trekker i retning av at den optimale kurven for smitte er flatere enn den tilsvarende kurven i den desentraliserte løsningen. 
  2. Smitteeksternaliteter: Hvis en person blir syk, vil han/hun kunne smitte andre. Smitteekesternaliteter drar i retning av at folk skjermer seg for lite.
  3. Immunitetseksternaliteter: Etter at en person har blitt frisk etter sykdommen er vedkommende immun, og bidrar således til flokkimmunitet. Immunitets­ekstern­aliteter drar i retning av at folk skjermer seg for mye.

Vi er særlig interessert i «kappløpet» mellom smitteeksternaliteter og immunitetseksternaliteter. I fravær av mulig­heten for vaksine, finner vi (noe uventet for oss) at hvis sykdommen er tilstrekkelig ille, kan immunitetseksternalitetene faktisk dominere i sentrale deler av epidemiens forløp. Det vil si at folk skjermer seg for mye relativt til hva som er samfunnsøkonomisk optimalt. Dette kan forstås på følgende måte: i fravær av vaksine vil epidemien ikke ta slutt før flokkimmunitet er oppnådd. Med andre ord må en andel av befolkningen før eller senere bli syke. Dermed vil alle som ikke har vært syke ha incentiver til å «gjemme seg i kjelleren», og håpe at flokkimmunitet oppnås ved at andre enn en dem selv blir syke og så immune. Sagt på en annen måte: det er en stor privat gevinst ved at naboen blir syk og ikke en selv. For samfunnet derimot spiller identiteten til de som blir syke ingen rolle, det er bare antallet som teller. Dermed kan det bli for mye sosial distansering.

Hvis det derimot forventes at epidemien vil avsluttes ved at det kommer en vaksine, endres bildet totalt. Da blir immunitetseksternalitetene langt mindre viktige, siden det ikke lenger er flokkimmunitet som følge av smittespredning som stopper epidemien, men vaksinen. De negative smitteeksternalitetene svekkes imidlertid ikke, og vil dermed dominere immunitetseksternalitetene. Det vil si at folk skjermer seg for lite i forhold til det som er samfunnsøkonomisk optimalt, og en myndighetsbestemt nedstengning er dermed på sin plass. Dette er åpenbart situasjonen vi er i nå, og som vi trolig har vært helt siden koronaen kom til Norge.

Modellen vår er ikke kalibrert til norske forhold. Likevel gir vår og andres modeller innsikter som kan være relevante i den norske debatten. Spesielt ser vi at hvis myndighetene ikke stenger ned når en alvorlig epidemi inntreffer (som forventes å stoppes av en vaksine slik at selvdistansering ikke er tilstrekkelig), så vil epidemien skyte fart og vokse eksponentielt inntil folks egen selvregulering av adferd presser reproduksjonstallet ned til 1. Dermed er lite oppnådd sett fra myndighetenes side, ettersom nedstengningen blir tilnærmet like stor som ved tidlig myndighetsbestemt nedstengning, mens smittenivået er høyere. 

Vår artikkel er ikke det eneste arbeidet om smittespredning skrevet av økonomer. Tvert imot er det vokst frem en liten litteratur innenfor økonomifaget etter covidutbruddet, der epidemiologiske modeller utvides i forskjellige retninger (se for eksempel Brotherhood et al. 2020 og Farboodi et al. 2020). Etter min oppfatning har økonomer mye å bidra med innenfor epidemiologisk modellering. For det første fordi vi har kompetanse på å modellere adferd matematisk, det ligger i kjernen av vårt fag. For det andre fordi vi arbeider med dynamiske modeller som har klare fellesnevnere med epidemiologiske modeller. Og sist men ikke minst fordi vi har utviklet betydelig kunnskap om hvordan dynamiske modeller med adferd kan kalibreres og estimeres. Det er grunn til å tro at økonomibaserte modeller vil benyttes både til å predikere sykdomsutvikling og til å underbygge politiske beslutninger, hvis/når neste epidemi inntreffer.

Referanser

  1. Brotherhood, L., Kircher, P., Santos, C., & Tertilt, M. (2020). An economic model of the Covid-19 epidemic: The importance of testing and age-specific policies.CEPR wp no. 14695. 
  2. Farboodi, Maryam, Gregor Jarosch, and Robert Shimer (2020). Internal and external effects of social distancing in a pandemic. NBER wp no. 27059. 
  3. Garibaldi, Pietro, Espen R. Moen, and Christopher A. Pissarides (2020 a). «Static and dynamic inefficiencies in an optimizing model of epidemics.» (2020). CEPR wp no. 15439
  4. Garibaldi, P., Moen, E. R., & Pissarides, C. A. (2020 b). Modelling contacts and transitions in the SIR epidemics model. Covid Economics5(16.04).
  5. Kermack, William Ogilvy, and Anderson G. McKendrick. «A contribution to the mathematical theory of epidemics.» Proceedings of the royal society of london. Series A, Containing papers of a mathematical and physical character 115.772 (1927): 700–721.

Fotnote:

  1. Takk til Christian Riis som har lest gjennom manuskriptet og kommet med kommentarer. ↩︎